Kanker penis adalah suatu kelainan pertumbuhan
sel dimana pertumbuhan sel menjadi abnormal, berlebih dan tidak terkendali pada
sel-sel yang terletak di penis. Kondisi ini selain dapat mempengaruhi tingkat
kesehatan penderitanya juga dapat menyebabkan penurunan kwalitas hidup penderitanya.
Karena penyakit ini terletak pada alat seksual yang berfungsi untuk berhubungan
seksual pada pria maka dengan adanya penyakit ini menyebabkan penderitanya
tidak bisa berhubungan seksual lagi. Sehingga hal ini juga mempengaruhi terjadinya
kemandulan pria.
Setiap kanker sebenarnya adalah penyakit yang
membahayakan karena penyakit kanker adalah tipe penyakit yang dapat menyebar ke
bagian tubuh lain terutama ke jaringan getah bening. Sehingga Kanker penis ini
juga bisa menjadi ancaman serius bagi kesehatan laki-laki, jadi deteksi dini
dan pengobatan dini sangat penting. Hal ini dilakukan agar tidak segera terjadi
penyebaran. Ada 3 penyebaran utama pada kanker penis, yaitu penyebaran Lokal, Invasif,
dan Metastatis.
Penyebaran Invasif adalah penjalaran sel tumor
ke daerah di sekitarnya sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan di
sekitarnya tersebut. Jaringan manusia tersusun menjadi serangkaian kompartemen
yang dipisahkan satu sama lain oleh dua jenis matriks ektrasel (ECM), yaitu
membrane basalis dan jaringan ikat interstisium. Walaupun tertata secara
berlainan, tiap-tiap komponen ECM ini terdiri atas kolagen, glikoprotein, dan
proteoglikan.
Tahapan invasi adalah sebagai berikut:
a. Meregangnya sel tumor
Pada dasarnya, setiap sel diikat oleh lem
antarsel yakni E-kaderin. Bagian E-kaderin yang berada di sitoplasma berikatan
dengan beta-katenin. Molekul E-kaderin yang berdekatan mempertahankan agar sel
tetap menyatu, sedangkan perlekatan homotipik yang diperantarai oleh E-kaderin
menyalurkan sinyal antipertumbuhan melalui beta-katenin. Beta-katenin bebas
dapat mengaktifkan transkripsi gen yang mendorong pertumbuhan. Akan tetapi,
fungsi E-kaderin lenyap di hampir semua kanker sel epitel, baik akibat mutasi
inaktivasi gen E-kaderin meupun oleh aktivasi gen beta-katenin, sehingga sel
tumor seolah-olah renggang dari sel lainnya.
b. Melekatnya sel tumor ke berbagai protein ECM
Contoh protein ECM: laminin dan fibronektin.
Sel epitel normal memiliki reseptor untuk laminin membrana basalis yang
terpolarisasi di permukaan basalnya. Sebaliknya, sel karsinoma memiliki lebih
banyak reseptor, dan reseptor ini tersebar di seluruh membrane sel, sehingga
memungkinkan perlekatan yang lebih banyak.
c. Degradasi lokal membrana basalis dan jaringan
ikat interstisium
Sel tumor mengeluarkan enzim proteolitik untuk
mengeluarkan protease. Beberapa enzim penghancur matriks yang disebut metalloproteinase,
termasuk gelatinase, kolagenase, dan stromelisin, ikut berperan. Kolagenase
tipe IV adalah suatu gelatinase yang memecah kolagen tipe IV epitel dan
membrane basal vascular. Keganasan dari sel tumor ditunjukkan oleh meningkatnya
kolagenase tipe IV ini, dan juga inhibitor metaloproteinsase akan berkurang
sehingga keseimbangan akan bergeser ke arah penghancuran jaringan.
d. Migrasi sel tumor menembus membrana basalis
Migrasi diperantarai oleh berbagai sitokin
yang berasal dari sel tumor, misalnya faktor motilitas autokrin. Selain itu,
produk penguraian komponen matriks (misal: kolagen, laminin) dan sebgian faktor
pertumbuhan (misal:nsulin-like growth factor I dan II) memiliki aktivitas
kemotaktik untuk sel tumor. Sel stroma juga menhasilkan efektor parakrin untuk
motilitas sel, seperti hepatocyte growth factor (HGF) yang berikatan dengan
reseptor di sel tumor. Konsentrasi HGF meningkat di bagian tepi tumor otak yang
sangat invasive, glioblastoma multiforma yang mendukung peran faktor ini dalam
motilitas tumor.
Article From :metropolehospital
Tidak ada komentar:
Posting Komentar